Inhaltsverzeichnis
- TERAPIA Studio Treningowe
- Profesjonalni, Licencjonowani I Sprawdzeni Terapeuci, Którym Możesz Zaufać
- Aktywujące Mutacje W Genie EGFR
Pacjenci objęci badaniem mieli ekspresję PD-L1 na co najmniej 50% komórek nowotworowych. Tak wysoką ekspresję komórek nowotworowych obserwuje się u około 30% pacjentów z NSCLC. W badaniu III fazy, PROFILE 1014, porównywano kryzotynib z chemioterapią dwulekową.
- Tak wysoką ekspresję komórek nowotworowych obserwuje się u około 30% pacjentów z NSCLC.
- Nowa opcja terapeutyczna zaawansowanego raka płuca polega na blokowaniu receptora PD-1 na limfocytach T, limfocytach B lub PD-L1 zlokalizowanych na komórkach nowotworowych.
- Zbudujmy razem Twoje mocne strony i pomóżmy Ci znaleźć sposób, aby znów poczuć się lepiej.
- Mniej poważnych zdarzeń niepożądanych odnotowano w grupie niwolumabu (10%) niż w grupie docetakselu (54%); nie było różnicy między grupami pod względem PFS.
- Nieuchronnie wszyscy spotykamy się w naszym życiu z głębokimi rozczarowaniami i traumą.
Pacjenci, u których badania molekularne tkanek nowotworowych nie wykazały ekspresji PD-L1 mieli podobne OS niezależnie od zastosowanego środka. Dobre wyniki w zakresie kontroli choroby osiągnięte podczas terapii ukierunkowanych molekularnie zachęcają naukowców do prób łączenia chemioterapii z inhibitorami kinazy tyrozynowej o niskiej masie cząsteczkowej. W badaniu LUME Lung-1 docetaksel połączono z inhibitorem kinazy tyrozynowej nintedanibem u uprzednio leczonych pacjentów z zaawansowanym niepłaskonabłonkowym rakiem płuca. PFS wyniósł 3,4 miesiąca w grupie nintedanibu i 2,7 miesiąca wśród pacjentów, którzy nie otrzymywali tego środka. PFS wynoszący 1 rok osiągnęło 48% pacjentów otrzymujących necytumumab w porównaniu do 43% pacjentów leczonych samą chemioterapią .
Dr Herrera specjalizuje się w pracy z ludźmi przez całe życie, od dzieciństwa po starszą dorosłość. Domowa, przyjazna atmosfera i wykwalifikowana kadra trenerska to główne polski psycholog berlin atuty tego miejsca. Przyszedłem do Studia chcąc wrócić do formy po kilku latach bezczynności.
Pracując z osobami dorosłymi, tworzę środowisko, które sprzyja szczerej i otwartej wymianie między pacjentem a terapeutą. Moim celem jest zidentyfikowanie źródła objawów i podniesienie jakości życia mojego pacjenta poprzez przywrócenie poczucia równowagi ciała i umysłu. Solomon BJ, Mok T, Kim DW, Wu YL, Nakagawa K, Mekhail T, Felip E, Cappuzzo F, Paolini J, Usari T, Iyer S, Reisman A, Wilner KD, Tursi J, Blackhall F. Kryzotynib pierwszego rzutu w porównaniu z chemioterapią w ALK-dodatnim raku płuca. Brygatynib w połączeniu z przeciwciałem anty-EGFR pokonuje oporność na ozymertynib w niedrobnokomórkowym raku płuca z mutacją EGFR.
TERAPIA Studio Treningowe
Wystąpienie oporności na TKI wywołanej mutacją w komórkach nowotworowych nie przekreśla szansy na dalsze leczenie. Biologia molekularna oferuje możliwość wykrycia mutacji oporności i wykorzystania TKI nowej generacji do przełamania oporności. Ścisła współpraca lekarzy różnych specjalności powinna umożliwić szybkie wykrycie raka płuca i szybką diagnozę, a wyniki kolejnych badań klinicznych powinny umożliwić wprowadzenie do praktyki lekarskiej nowych leków. Atezolizumab jest przeciwciałem monoklonalnym wiążącym się z receptorem PD-L1.
Profesjonalni, Licencjonowani I Sprawdzeni Terapeuci, Którym Możesz Zaufać
Obecnie trwa inne badanie III fazy, ADAURA, obejmujące pacjentów z resekcyjnym rakiem płuca (stadia IB-IIIA) i mutacją T790M. Pacjenci otrzymują ozymertynib jako leczenie uzupełniające, a grupy kontrolne podlegają aktywnej obserwacji. Leczeni gefitynibem, erlotynibem lub afatynibem chorzy na NSCLC z aktywującymi mutacjami w genie EGFR wykazują wtórną oporność na te leki po początkowym okresie odpowiedzi na leczenie. Inni pacjenci nie reagują na gefitynib lub erlotynib od samego początku.
EGFR-TKI mogą dawać obiektywną odpowiedź u ponad 60% pacjentów i wydłużać czas przeżycia wolny od progresji do 10 miesięcy u pacjentów z mutacją. W badaniach randomizowanych nie wykazano poprawy całkowitego przeżycia. Era immunoterapii wykorzystująca inhibitory PD-1 i PD-L1 zmieniła oblicze terapii raka płuca. Celem pracy było dokonanie przeglądu piśmiennictwa na temat stosowania EGFR-TKI i środków immunoterapeutycznych u chorych na NDRP. Nowe strategie leczenia raka płuca, oparte na molekularnej diagnostyce guza, pozwalają na dostosowanie terapii do specyficznych zmian w komórkach nowotworowych odpowiadających na podawane leki. Pozwala to na uzyskanie dobrych efektów terapeutycznych, zmniejszenie toksyczności leczenia, poprawę przeżycia wolnego od progresji oraz szansę na przedłużenie życia pacjentów.